El bortezomib es un inhibidor reversible del proteasoma 26S, primero en su clase, utilizado en el tratamiento del mieloma múltiple y linfoma de células del manto. Al bloquear la degradación de proteínas reguladoras clave, induce apoptosis en células neoplásicas y sensibiliza a otros agentes quimioterapéuticos.
| Tipos |
Presentación en viales de 1 mg y 3.5 mg para reconstitución. Dosis: 1.3 mg/m2 SC/IV en días 1, 4, 8 y 11 de ciclos de 21 días. Existen esquemas semanales para reducir neurotoxicidad. Requiere refrigeración. |
| Síntomas |
En mieloma múltiple mejora tasa de respuesta y supervivencia global, especialmente en combinación con lenalidomida/dexametasona (VRd). En linfoma de células del manto induce remisiones duraderas. Eficaz en enfermedad refractaria a otros agentes. |
| Causas |
Indicado en: 1) Mieloma múltiple (inducción, mantenimiento, recaída), 2) Linfoma de células del manto recidivante/refractario, 3) Amiloidosis AL. Inhibe el proteasoma llevando a acumulación de proteínas pro-apoptóticas y bloqueo del ciclo celular. |
| Diagnóstico |
Confirmar diagnóstico con electroforesis de proteínas, biopsia de médula ósea y estudios de imagen (PET-CT, RM). Monitorizar neuropatía periférica (escala CIPN) y recuentos sanguíneos durante tratamiento. |
| Tratamiento |
Administrar SC (preferido) o IV en infusión rápida (3-5 segundos). Premedicar con dexametasona, antihistamínicos y antieméticos. Ajustar dosis en neuropatía grado ≥2 o toxicidad hematológica grave. |
| Complicaciones |
Neuropatía periférica (35%, a menudo reversible), trombocitopenia (cíclica), náuseas, fatiga, diarrea. Efectos graves: neutropenia febril, reactivación de herpes zóster, síndrome de lisis tumoral. |
| Prevención | Profilaxis con aciclovir para herpes zóster. Educar sobre síntomas de neuropatía. Monitorizar hemograma semanal inicialmente. Cambiar a vía SC o esquema semanal al primer signo de neurotoxicidad. |
| Conclusión | El bortezomib ha transformado el pronóstico del mieloma múltiple, convirtiéndolo en una enfermedad crónica manejable en muchos casos. Su mecanismo único continúa siendo explorado en otras neoplasias hematológicas y sólidas. Fuentes: Rajkumar SV et al. *Lancet* 2021;397:410-427. | Kumar SK et al. *J Clin Oncol* 2022;40:122-135. |