Coagulación intravascular diseminada en el feto y en el recién nacido

La CID se suele dividir en aguda y crónica. En la forma aguda, la aparición de los síntomas es rápida y está relacionada con un factor desencadenante claro, como una infección grave o un evento obstétrico agudo. En este caso, el desequilibrio entre coagulación y fibrinólisis se vuelve crítico en pocas horas, requiriendo intervención inmediata. Por otro lado, en la forma crónica, el proceso puede mantenerse latente o progresar lentamente, especialmente si existen trastornos subyacentes (tumores, patologías hepáticas o infecciones de curso subagudo). En el neonato, la forma aguda es la que predomina, a menudo con desenlace gravemente comprometido si no se instaura tratamiento de urgencia.

La CID está vinculada a procesos inflamatorios o isquémicos que disparan la liberación generalizada de mediadores procoagulantes. Entre las causas más frecuentes en el feto y en el recién nacido se encuentran la sepsis bacteriana o viral, la aspiración de meconio, el sufrimiento fetal agudo, la muerte fetal retenida, las complicaciones placentarias (por ejemplo, abruptio placentae) y ciertas enfermedades sistémicas como la necrosis intestinal o la hidropesía fetal. Una vez que se inician los episodios de coagulación incontrolada, se agotan las reservas de plaquetas y factores, generando una situación donde coexisten fenómenos trombóticos y hemorrágicos.

El cuadro clínico de la CID neonatal puede incluir hemorragias cutáneas (petequias, equimosis), sangrado en la zona del cordón umbilical, hemorragias gastrointestinales, pulmonares o genitourinarias, además de signos de microangiopatía trombótica, como fallo renal, lesiones cutáneas isquémicas o disfunción multiorgánica. Otros hallazgos pueden ser la mala perfusión periférica, palidez, taquicardia e hipotensión, manifestaciones de un estado de shock séptico o hipovolémico. La aparición de convulsiones o alteraciones neurológicas puede indicar trombosis cerebral o sangrado intracraneal. Es crítico reconocer estas señales de manera temprana para evitar un deterioro irrecuperable.

El diagnóstico de la CID se fundamenta en el contexto clínico y en las pruebas de laboratorio. Se observa alargamiento de tiempos de coagulación (TP, TTPa), disminución de fibrinógeno, aumento de dímero D y trombocitopenia marcada. En algunos casos, la esquistocitosis en el frotis de sangre periférica refleja daño microangiopático. La cuantificación de productos de degradación de fibrina también se considera útil. El recuento de plaquetas en descenso progresivo y la correlación con los datos clínicos de hemorragia y factores de riesgo (sepsis, asfixia, etc.) refuerzan la sospecha diagnóstica. Algunos hospitales disponen de puntuaciones específicas que integran parámetros clínicos y de laboratorio, confirmando la presencia de CID y su gravedad.

La piedra angular del tratamiento es la corrección de la causa desencadenante: por ejemplo, controlar la sepsis con antibióticos apropiados, estabilizar la función cardiorrespiratoria en casos de asfixia, o realizar intervenciones obstétricas urgentes si el origen está en una complicación placentaria. Para la reposición de factores de coagulación, se utilizan componentes sanguíneos como plasma fresco congelado, crioprecipitado o concentrados de plaquetas. En neonatos graves con inestabilidad hemodinámica, se puede recurrir a la administración de inotrópicos y ventilación mecánica. No obstante, la terapia antitrombótica con heparina en la CID neonatal es controversial y se valora caso a caso. El soporte en cuidados intensivos y una vigilancia continua resultan esenciales para reducir al mínimo las secuelas orgánicas.

Si no se controla, la CID conlleva un alto índice de mortalidad neonatal, asociada a falla multiorgánica, hemorragias masivas e hipoperfusión tisular. Además, las trombosis microvasculares pueden dejar secuelas en órganos vitales, como el cerebro (riesgo de hemiparesias, retraso psicomotor) o el riñón (insuficiencia renal aguda o crónica). En el caso de que la CID haya sido desencadenada por un proceso infeccioso, la severidad de la sepsis se ve potenciada al existir un desequilibrio hemostático. La prematuridad y el bajo peso al nacer agravan adicionalmente el pronóstico, pues estos neonatos tienen reservas fisiológicas muy limitadas y un sistema inmune inmaduro.

La prevención de la CID neonatal pasa por evitar y/o controlar tempranamente los factores que la precipitan. Un control prenatal adecuado minimiza complicaciones obstétricas como el desprendimiento de placenta. La atención inmediata y rigurosa de la sepsis neonatal con antibióticos de amplio espectro, así como la monitorización estrecha de la función respiratoria y cardiovascular en neonatos con asfixia o distress, disminuyen el riesgo de activar la cascada de coagulación de manera descontrolada. Un manejo integral de cuidados intensivos, con protocolos que aborden desde la prevención de la hipotermia hasta el uso prudente de fluidos, reduce la incidencia de esta entidad.