La DMRE es una enfermedad degenerativa de la mácula, región central de la retina responsable de la visión fina y de detalles. Con el envejecimiento y la susceptibilidad genética se acumulan cambios del epitelio pigmentario retiniano y de la membrana de Bruch, con drusas y atrofia progresiva (forma seca) o neovascularización coroidea (forma húmeda). Afecta la lectura, el reconocimiento de rostros y la conducción, preservando típicamente la visión periférica.
| Tipos |
Existen dos formas principales: (1) Atrofia macular ‘seca’ o no neovascular, la más frecuente, con adelgazamiento progresivo del EPR y pérdida fotoreceptorial; (2) Forma ‘húmeda’ o neovascular, caracterizada por crecimiento de vasos coroideos anómalos que filtran y sangran bajo la retina, provocando edema y cicatrices. La seca puede evolucionar a húmeda; hay estadios tempranos, intermedios y avanzados según tamaño de drusas y atrofia geográfica. |
| Síntomas |
La DMRE cursa con metamorfopsias (líneas onduladas), manchas centrales (escotomas), disminución de la sensibilidad al contraste y dificultad para leer con poca luz. La forma húmeda debuta a menudo con pérdida visual súbita por exudación o hemorragia. La visión periférica suele mantenerse, por lo que el paciente conserva orientación general pero pierde independencia en tareas finas. |
| Causas |
Interacción entre envejecimiento, genética (variantes en CFH, ARMS2/HTRA1), tabaquismo y factores ambientales como dieta pobre en antioxidantes. El estrés oxidativo y la disfunción del complemento favorecen depósito de material extracelular (drusas) y, en la forma húmeda, inducción de VEGF con neovasos frágiles. Hipertensión, obesidad y exposición UV contribuyen al riesgo y progresión. |
| Diagnóstico |
Se basa en oftalmoscopía con drusas y cambios del EPR, retinografía, tomografía de coherencia óptica (OCT) para evaluar atrofia, edema o membranas neovasculares, y angiografía fluoresceínica/ICG para delimitar neovasos. La rejilla de Amsler ayuda a pesquisa de metamorfopsias en casa. La clasificación por estadios guía el seguimiento y la indicación de tratamiento anti-VEGF. |
| Tratamiento |
En DMRE seca: suplementación AREDS2 (luteína, zeaxantina, zinc, vitaminas C/E) en estadios intermedios/avanzados del ojo contralateral; control de factores modificables. En DMRE húmeda: inyecciones intravítreas anti-VEGF (ranibizumab, aflibercept, brolucizumab, faricimab) bajo esquemas de carga y mantenimiento ‘treat-and-extend’. Rehabilitación visual y ayudas ópticas optimizan la funcionalidad. |
| Complicaciones |
Pérdida visual central irreversible en atrofia geográfica, cicatriz macular en neovascular, sangrados submaculares y dependencia funcional. Los anti-VEGF conllevan riesgos bajos de endoftalmitis o eventos oclusivos; la falta de adherencia acelera el deterioro. El impacto psicosocial incluye depresión y aislamiento. |
| Prevención | Abandono del tabaco, dieta mediterránea rica en verduras de hoja y pescado, control de presión arterial y peso, protección UV, suplementación AREDS2 cuando esté indicada y autoevaluación periódica con rejilla de Amsler. El tamizaje de familiares de alto riesgo permite educación temprana. |
| Conclusión | La DMRE es la principal causa de pérdida visual central en adultos mayores. La detección precoz y el manejo activo con anti-VEGF en la forma húmeda, más la modificación de riesgos y rehabilitación, reducen la discapacidad y preservan la calidad de vida. Fuentes: Guías AAO/Retina Society; estudios AREDS/AREDS2. |