Enfermedad hemorrágica del feto y del recién nacido

La clasificación principal se centra en el momento de presentación:

• Enfermedad hemorrágica precoz: Aparece en las primeras 24 horas de vida, a menudo relacionada con fármacos que la madre toma (p. ej., anticonvulsivantes) que interfieren en el metabolismo de la vitamina K.

• Enfermedad hemorrágica clásica: Se presenta entre el segundo y quinto día de vida, y es la más frecuente. Se asocia con una baja ingesta de vitamina K y la falta de flora intestinal establecida.

• Enfermedad hemorrágica tardía: Ocurre a partir de la segunda semana hasta varios meses después del nacimiento, con mayor incidencia en lactantes alimentados exclusivamente con leche materna y con posibles enfermedades hepáticas o malabsorción.

La causa fundamental es la insuficiente disponibilidad de vitamina K, que interviene en la síntesis de varios factores de coagulación (II, VII, IX y X). El neonato nace con reservas limitadas debido a la escasa transferencia transplacentaria y, si no recibe suplementos, puede desarrollar sangrados espontáneos. En la forma precoz, ciertos medicamentos tomados por la madre (como warfarina, anticonvulsivantes) agravan el déficit de la vitamina. En la forma tardía, la lactancia materna exclusiva (con bajos niveles de vitamina K) y patologías que dificultan su absorción (enfermedad hepática o biliar) potencian el riesgo de hemorragias.

Las manifestaciones clínicas abarcan sangrado en la zona del cordón umbilical, equimosis excesivas ante traumatismos mínimos, hemorragias gastrointestinales (melena), epistaxis (sangrado nasal) y, en los casos más graves, hemorragias intracraneales que se evidencian con fontanelas abultadas, convulsiones o alteraciones neurológicas. En la forma tardía, un niño previamente sano puede presentar de repente hematomas extensos o hemorragias por punción venosa. Este espectro sintomático justifica la necesidad de una evaluación inmediata cuando se detecta un sangrado anómalo en el periodo neonatal.

El diagnóstico se basa en el cuadro clínico de sangrado, apoyado por pruebas de coagulación que muestran un alargamiento del tiempo de protrombina (TP) y, en menor medida, del tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPa). La respuesta a la administración de vitamina K (normalización rápida de los valores de coagulación) confirma la etiología. Asimismo, puede ser necesario descartar otras causas de sangrado, como plaquetopenias o coagulopatías hereditarias (hemofilia), a través de recuentos plaquetarios y ensayos específicos de factores. El interrogatorio materno acerca del uso de fármacos y la alimentación del recién nacido (lactancia materna vs. fórmula) contribuye a delimitar la etiología.

El tratamiento de elección es la administración de vitamina K, preferiblemente por vía intramuscular en el momento del nacimiento como profilaxis. En neonatos que ya muestran signos de sangrado, se emplea vitamina K intravenosa y, si hay complicaciones severas (como hemorragias intracraneales), puede requerirse la transfusión de hemoderivados (plasma fresco congelado) y cuidados en unidades de terapia intensiva. La forma tardía también se beneficia de dosis adicionales de vitamina K oral o inyectable en función de la evolución clínica y de la presencia de enfermedades subyacentes. Identificar y manejar estos casos de manera diligente minimiza el riesgo de secuelas.

La complicación más temida es la hemorragia intracraneal, que puede acarrear daño cerebral permanente o incluso la muerte. Otras posibles complicaciones incluyen anemia por sangrado masivo, shock hipovolémico y la necesidad de ventilación mecánica si el compromiso hemodinámico afecta la perfusión tisular. En los recién nacidos con enfermedad hepática concomitante, la evolución puede ser más tórpida, persistiendo el riesgo de sangrado incluso después de la administración de vitamina K, debido a la alteración profunda en la síntesis de factores de coagulación.

La inyección profiláctica de vitamina K al nacer es el método más eficaz para prevenir la enfermedad hemorrágica del recién nacido. En la mayoría de los países, esta práctica se realiza de manera rutinaria para proteger contra las formas precoz y clásica. Para prevenir la forma tardía, se recomienda el control estricto de los niños alimentados exclusivamente con leche materna y la administración adicional de vitamina K en casos de riesgo (colestasis, malabsorción). En situaciones donde la madre requiera tratamiento con medicamentos que interfieran en el metabolismo de la vitamina K, se valoran alternativas terapéuticas o dosis mayores de vitamina K para el neonato.