Gastritis

Existen múltiples clasificaciones, pero a grandes rasgos podemos hablar de gastritis aguda (inicio rápido, origen habitualmente relacionado con tóxicos o infecciones fulminantes) y gastritis crónica (proceso progresivo, muchas veces ligado a H. pylori o reflujo biliar). La gastritis tipo A se asocia con reacciones autoinmunes y afecta fundamentalmente el fondo gástrico, mientras que la tipo B, de origen ambiental o infeccioso (H. pylori), compromete principalmente el antro. La gastritis crónica con metaplasia intestinal incrementa el peligro de malignización, en tanto la aguda erosiva puede dar lugar a hemorragias si su extensión es relevante.

Entre las causas más frecuentes de gastritis se encuentran la infección por Helicobacter pylori, el consumo prolongado de AINEs (ibuprofeno, aspirina, naproxeno), el uso crónico de alcohol y el estrés severo (como en unidades de cuidados intensivos). Además, la gastritis autoinmune se produce cuando el organismo genera anticuerpos contra las células parietales del estómago, reduciendo la producción de ácido y factor intrínseco. Ciertas bacterias distintas de H. pylori, virus o incluso hongos afectan a huéspedes inmunodeprimidos. Asimismo, la ingesta de sustancias irritantes (bebidas corrosivas) o la exposición a radiación local pueden inflamar la mucosa gástrica.

Los signos más comunes incluyen dolor epigástrico quemante, que puede variar con el ayuno o la ingesta, náuseas, vómitos ocasionales y sensación de saciedad rápida. En ocasiones, hay intolerancia a alimentos grasos o picantes, acompañada de distensión abdominal. La gastritis aguda erosiva puede provocar hemorragias gastrointestinales, manifestadas como hematemesis o melena. En la crónica, a menudo los síntomas son leves o intermitentes, resultando en un retraso del diagnóstico. Con la infección por H. pylori, la inflamación persistente puede coexistir con un cuadro clínico superpuesto de úlcera gástrica o duodenal.

La endoscopia digestiva alta es el método preferente para evaluar la mucosa gástrica y constatar si existen lesiones inflamatorias, erosiones o atrofia. Durante el procedimiento, se pueden tomar biopsias para histopatología y test de ureasa, confirmando la presencia de H. pylori. Pruebas de imagen como la radiografía con bario ofrecen menos información hoy en día. Para la detección no invasiva de H. pylori, se utilizan el test del aliento con urea marcada y los antígenos en heces. Algunas gastritis autoinmunes se descubren con análisis de anticuerpos anti-células parietales o factor intrínseco, mientras que la evaluación sanguínea también puede evidenciar anemia en casos de erosiones o hemorragias crónicas.

Si se identifica H. pylori, el abordaje principal consiste en la erradicación mediante la triple terapia (IBP, claritromicina y amoxicilina o metronidazol), lo que reduce la inflamación y previene complicaciones. En gastritis inducida por AINEs, se retira o minimiza el fármaco agresor, añadiendo inhibidores de bomba de protones para facilitar la cicatrización. La gastritis autoinmune no cuenta con un tratamiento etiológico claro, pero sí se corrigen las carencias de vitamina B12. Se recomiendan cambios dietéticos, evitando irritantes como alcohol, comidas muy especiadas y tabaco. El control del estrés y el uso moderado de analgésicos coadyuvan a la recuperación. La duración del tratamiento varía según la causa y la respuesta clínica.

La inflamación persistente puede evolucionar hacia úlceras o erosiones profundas con riesgos de hemorragia digestiva. En gastritis crónica atrófica existe la posibilidad de metaplasia y displasia, preludio de carcinoma gástrico a largo plazo. La gastritis erosiva aguda puede llevar a sangrados masivos y shock hipovolémico en situaciones extremas. Asimismo, la malabsorción crónica de nutrientes se relaciona con anemias ferropénicas o megaloblásticas cuando la secreción de factor intrínseco disminuye, afectando la absorción de vitamina B12. La coexistencia de otras enfermedades gastrointestinales (ulcera péptica, reflujo) complica el cuadro clínico, requiriendo un seguimiento estrecho.

El control de la infección por H. pylori mediante el diagnóstico precoz y la erradicación evita la progresión de la gastritis hacia úlceras o lesiones preneoplásicas. Moderar el consumo de AINEs o asociarlos con protectores gástricos (IBP) en personas de riesgo reduce la inflamación inducida por fármacos. Restringir el alcohol y el tabaco, mantener una alimentación balanceada y minimizar el estrés fisiológico son pilares para proteger la mucosa. Asimismo, la supervisión médica periódica, sobre todo en individuos con antecedentes familiares de patología gástrica, permite detectar signos tempranos de gastritis y ajusta la terapia nutricional o farmacológica.