Hepatocarcinoma

Se describen variantes morfológicas (clásico, fibrolamelar, esclerosante, esteatohepatítico) y patrones de crecimiento (nodular, masivo, infiltrativo). Para la toma de decisiones se emplea la clasificación BCLC: BCLC 0/A (temprano) candidatos a resección, ablación o trasplante; BCLC B (intermedio) para terapias locorregionales como TACE; BCLC C (avanzado) candidatos a terapias sistémicas; y BCLC D (terminal) manejo de soporte. La presencia de invasión vascular o metástasis extrahepática define enfermedad avanzada.

En etapas iniciales suele ser asintomático y detectarse por tamizaje en poblaciones de riesgo. Cuando se manifiesta, puede haber dolor en hipocondrio derecho, pérdida de peso, astenia, saciedad precoz e ictericia si existe compromiso biliar. La descompensación hepática asociada (ascitis, encefalopatía, hemorragia por varices) refleja falla de la función hepática subyacente. La fiebre o el deterioro brusco pueden sugerir necrosis tumoral, infección o trombosis portal tumoral.

Los principales factores de riesgo son la cirrosis por infección crónica por virus de hepatitis B (VHB) o C (VHC), el consumo nocivo de alcohol, y la esteatohepatitis metabólica (NASH) asociada a obesidad y diabetes. Otros incluyen exposición a aflatoxinas, hemocromatosis, déficit de alfa-1 antitripsina y enfermedades colestásicas. En VHB, el CHC puede surgir sin cirrosis por la integración viral; en NASH, el riesgo está en aumento global. La inflamación crónica, la regeneración sostenida y alteraciones epigenéticas favorecen la carcinogénesis.

El diagnóstico se basa en imagen dinámica con contraste (TC o RM) que demuestre realce arterial y lavado venoso portal/tardío típico (criterios LI-RADS). En cirróticos, un nódulo ≥1 cm con patrón imagenológico característico es diagnóstico sin biopsia. La alfa-fetoproteína (AFP) apoya, pero no es específica. El tamizaje en riesgo alto se hace con ecografía semestral ± AFP. La biopsia se reserva para lesiones atípicas o cuando el resultado cambiará la conducta terapéutica.

En BCLC 0/A la resección es opción si la función hepática y el gradiente portal lo permiten; la ablación por radiofrecuencia o microondas ofrece control local similar en tumores pequeños. El trasplante (criterios de Milán) trata tumor y cirrosis con excelentes resultados. En BCLC B, TACE es estándar; en casos seleccionados se usa TARE (radioembolización). En BCLC C, la primera línea sistémica incluye combinaciones inmunoantiangiogénicas como atezolizumab+bevacizumab o durvalumab+tremelimumab; alternativas son lenvatinib o sorafenib. En segunda línea: cabozantinib, regorafenib o ramucirumab (AFP alta). El soporte nutricional, manejo de cirrosis y cuidados paliativos son transversales.

Además de progresión tumoral y metástasis, destacan hemorragia por rotura tumoral, invasión portal con hipertensión portal acelerada, síndrome paraneoplásico y sepsis. Los tratamientos pueden causar descompensación hepática, síndrome pos-embolización (dolor, fiebre, elevación transaminasas), eventos trombóticos o hipertensión arterial y proteinuria por anti-VEGF. La inmunoterapia puede inducir hepatitis autoinmune y otras toxicidades inmunomediadas que requieren suspensión y corticoides.

La vacunación universal contra VHB, el cribado y tratamiento antiviral de VHB/VHC, la reducción de alcohol, el control de obesidad/diabetes y la mitigación de aflatoxinas son pilares preventivos. En cirróticos, el tamizaje con ecografía cada 6 meses detecta lesiones curables. La optimización de la salud hepática (control de sal, diuréticos, beta-bloqueo portal cuando corresponda) y la derivación temprana a equipos multidisciplinarios mejoran resultados y acceso a terapias potencialmente curativas.