Hipertiroidismo

• Enfermedad de Graves autoinmune (TRAb positivos). • Nodular tóxico (uni/multinodular). • Tirotoxicosis por tiroiditis (subaguda, posparto). • Iatrogénica (exceso de levotiroxina), amiodarona tipo 1/2. La severidad varía de subclínica a tormenta tiroidea.

Pérdida de peso, taquicardia, intolerancia al calor, sudoración, nerviosismo, temblor fino, diarrea, oligomenorrea y debilidad proximal. En Graves: bocio difuso, oftalmopatía y dermopatía pretibial. En ancianos puede ser apatía con fibrilación auricular.

Autoinmunidad mediada por anticuerpos estimuladores del receptor TSH, autonomía nodular, exceso de yodo, fármacos y tiroiditis. Predisposición genética y factores ambientales (tabaco en Graves).

TSH suprimida con T4L/T3 elevadas; TRAb para Graves. Gammagrafía tiroidea diferencia producción difusa vs. nodular vs. tiroiditis (captación baja). Ecografía con Doppler para anatomía nodular y flujo. Evaluar complicaciones cardiovasculares.

Betabloqueadores para control sintomático. Antitiroideos (metimazol; PTU en primer trimestre/tormenta), con monitorización de hepatotoxicidad/agranulocitosis. Yodo radiactivo para remisión definitiva en Graves/nodular, y cirugía en bocios grandes o sospecha oncológica. Tratar oftalmopatía con control de tabaco y, si severa, glucocorticoides/terapias dirigidas.

Arritmias (FA), pérdida ósea, crisis tiro tóxica, insuficiencia cardiaca y complicaciones de fármacos. En embarazo: riesgo materno-fetal aumentado si no se controla.

Evitar exceso de yodo en predispuestos, dejar de fumar (oftalmopatía), tamizaje oportuno en poblaciones de riesgo y ajuste fino de sustitución tiroidea para evitar iatrogenia.