Infección por virus Nipah

Desde el punto de vista clínico se describen formas: (1) infección asintomática o subclínica identificada solo por serología; (2) enfermedad respiratoria aguda con tos, disnea y neumonía; y (3) encefalitis aguda o meningoencefalitis, con fiebre, cefalea intensa, alteración de conciencia y convulsiones. Algunos pacientes desarrollan secuelas neurológicas crónicas o recaídas tardías. En términos epidemiológicos, se distinguen casos primarios por exposición a animales/alimentos contaminados y casos secundarios por transmisión de persona a persona en la comunidad o en hospitales.

El período de incubación suele variar entre 4 y 14 días. Los síntomas iniciales incluyen fiebre, cefalea, malestar general, mialgias y odinofagia. Posteriormente pueden aparecer tos, dificultad respiratoria y signos de neumonía. En los casos que evolucionan a encefalitis se observan somnolencia, confusión, convulsiones, signos de tronco encefálico y rápidamente coma. La progresión puede ser muy rápida, con deterioro neurológico en cuestión de horas o pocos días. Algunos pacientes presentan inestabilidad hemodinámica y fallo multiorgánico.

El agente causal es el virus Nipah, un henipavirus zoonótico cuyo reservorio principal son murciélagos frugívoros. La transmisión al ser humano ocurre por contacto directo con secreciones o excreciones de murciélagos, consumo de alimentos contaminados (por ejemplo, savia de palma datilera cruda) o contacto estrecho con cerdos enfermos. Además, se ha documentado transmisión de persona a persona a través de gotas respiratorias, secreciones corporales y fómites contaminados, especialmente en entornos de atención de salud y en el cuidado de familiares.

El diagnóstico se basa en la sospecha clínica en un paciente con cuadro compatible y nexo epidemiológico a zonas endémicas o contacto con casos. La confirmación se realiza mediante detección de ARN viral por RT-PCR en muestras respiratorias, sangre o líquido cefalorraquídeo, o por serología (ELISA) con demostración de seroconversión. Las imágenes cerebrales pueden mostrar lesiones multifocales en sustancia blanca y corteza. Los exámenes de laboratorio suelen evidenciar linfopenia, trombocitopenia y alteraciones moderadas de enzimas hepáticas.

No existe tratamiento antiviral específico aprobado; el manejo es fundamentalmente de soporte. Se requiere hospitalización, monitorización estrecha y, en casos graves, ingreso a UCI con manejo de la vía aérea, ventilación mecánica y control de presión intracraneana. Se ha utilizado ribavirina u otros antivirales de manera experimental, con evidencia limitada. El tratamiento incluye control de convulsiones, soporte hemodinámico, corrección de trastornos hidroelectrolíticos y cuidados de enfermería intensivos.

Entre las complicaciones destacan la encefalitis aguda con edema cerebral y herniación, neumonía grave, síndrome de distrés respiratorio agudo, shock, fallo multiorgánico y muerte. Los supervivientes pueden presentar secuelas neurológicas a largo plazo, como trastornos cognitivos, cambios de personalidad, movimientos anormales o epilepsia. Se han descrito reactivaciones o encefalitis tardía meses o años después de la infección inicial.

Las medidas preventivas incluyen evitar el consumo de savia de palma cruda o alimentos potencialmente contaminados por murciélagos, reducir la exposición a cerdos enfermos y usar equipos de protección personal al cuidar animales o pacientes sospechosos. En el ámbito sanitario, es esencial el aislamiento de contacto y de gotas, el uso de mascarillas, guantes, protección ocular y la correcta higiene de manos. La educación comunitaria y la vigilancia de brotes son fundamentales, dado que no hay vacunas disponibles para uso humano.