La nefritis tubulointersticial aguda (NIA) es un proceso inflamatorio rápido del intersticio renal y de los túbulos, generalmente desencadenado por reacciones de hipersensibilidad a fármacos (antibióticos, AINEs, diuréticos), infecciones o causas autoinmunes. Se caracteriza por la disminución súbita de la función renal con sedimento urinario que puede mostrar eosinófilos y cilindros granulosos. Es una de las causas de lesión renal aguda extraglomerular y a menudo cursa con manifestaciones alérgicas (rash, fiebre, eosinofilia).
| Tipos |
– **NIA alérgica por fármacos**: la más frecuente, con eosinofilia. – **NIA infecciosa**: asocia bacterias, virus o micobacterias. – **NIA autoinmune**: sarcoidosis, lupus, Sjögren. – **NIA idiopática**: sin causa demostrada. |
| Síntomas |
Los fármacos (penicilinas, cefalosporinas, sulfonamidas, rifampicina, AINEs, inhibidores de bomba de protones) desencadenan reacciones de hipersensibilidad que inflaman el intersticio renal. Las infecciones (p. ej., estreptococo, Hantavirus) y enfermedades sistémicas (sarcoidosis, lupus) también son responsables. Un porcentaje permanece sin etiología definida. |
| Causas |
La NIA se presenta a menudo con una disminución aguda de la función renal (elevación de creatinina), oliguria moderada y síntomas alérgicos (fiebre, exantema, eosinofilia). El sedimento urinario revela piuria estéril, eosinofiluria o cilindros leucocitarios. El dolor lumbar y el malestar general son frecuentes. En casos severos, se manifiestan signos de uremia (náuseas, confusión). |
| Diagnóstico |
El alza de creatinina y BUN apunta a la lesión renal aguda. El hemograma puede mostrar eosinofilia. El urianálisis con eosinofiluria (tinción de Hansel) es sugerente. La ecografía renal descarta obstrucciones. La confirmación definitiva puede requerir biopsia renal, evidenciando infiltrado inflamatorio intersticial con eosinófilos y edema. El antecedente de inicio reciente de fármacos es clave. |
| Tratamiento |
La supresión del agente causal es el paso principal, seguida de soporte renal (hidratación, corrección de alteraciones electrolíticas). En casos graves o con disfunción renal significativa, se administran corticoides (prednisona) para reducir la inflamación. La monitorización estrecha de la diuresis y la función renal determina la necesidad de diálisis. La recuperación puede ser completa si se actúa pronto, pero la demora induce secuelas crónicas. |
| Complicaciones |
La lesión tubular prolongada puede avanzar a insuficiencia renal crónica. El retraso en la identificación del fármaco causal mantiene la agresión inmunológica. En cuadros graves, se desarrollan alteraciones hidroelectrolíticas y uremia. La NIA autoinmune mal tratada contribuye a la destrucción renal irreversible. Recurrencias posibles si se reexpone el paciente al mismo fármaco desencadenante. |
| Prevención | La prescripción prudente de fármacos potencialmente nefrotóxicos, el control regular de la función renal en terapias prolongadas y la identificación temprana de reacciones de hipersensibilidad previenen la NIA. En pacientes con antecedentes de NIA, se evita la reexposición al agente causal. El diagnóstico oportuno (eosinofiluria, manifestaciones alérgicas) acorta la duración de la agresión renal. |
| Conclusión | La nefritis tubulointersticial aguda implica un proceso inflamatorio súbito en los túbulos y el intersticio renal, con frecuencia desencadenado por fármacos (antibióticos, AINEs) o infecciones. Se manifiesta con fiebre, rash, artralgias y alteraciones en la función renal. El diagnóstico requiere análisis de orina, marcadores inflamatorios y, ocasionalmente, biopsia. El tratamiento consiste en suspender el agente causante, administrar corticoides en algunos casos y monitorizar la recuperación de la función renal. Información adicional provista para cumplir el mínimo de caracteres. Fuente: KDIGO (2018). 'Acute tubulointerstitial nephritis.' WHO (2020). 'Acute kidney diseases classification'. |