Nefritis tubulointersticial crónica

La nefritis tubulointersticial crónica (NTIC) comprende un proceso inflamatorio y fibrosante de larga duración que afecta el intersticio renal y los túbulos, originando un deterioro progresivo de la función renal. A diferencia de la forma aguda, la evolución es insidiosa, con alteraciones estructurales irreversibles del parénquima (atrofia tubular, fibrosis). Puede ser secundaria a exposición prolongada a fármacos, toxinas, enfermedades sistémicas o alteraciones metabólicas crónicas.

Tipos	– NTIC por fármacos (analgésicos, litio): daño acumulativo a lo largo del tiempo. – NTIC por enfermedades sistémicas (Sjögren, lupus). – NTIC obstructiva: prolongada obstrucción urinaria (litiasis, hiperplasia prostática). – Idiopática.
Síntomas	El uso crónico de analgésicos (fenacetina históricamente), AINEs, litio o exposición a metales pesados (plomo, cadmio) es una causa significativa. La obstrucción urinaria persistente y la isquemia tubular crónica también favorecen la fibrosis intersticial. Algunas patologías como el síndrome de Sjögren provocan infiltración linfocitaria y daño tubular progresivo.
Causas	La mayoría de pacientes cursa con síntomas inespecíficos: poliuria y nicturia debido a la incapacidad de concentrar la orina, fatiga, anorexia y elevación gradual de la creatinina. El sedimento urinario revela leucocituria leve, cilindros granulosos y ocasional hematuria microscópica. La hipertensión puede surgir en estadios avanzados. No suele haber edema o proteinuria significativa, a menos que coexistan otras lesiones.
Diagnóstico	La analítica sanguínea refleja disfunción renal progresiva (creatinina, urea). El análisis de orina muestra densidad baja (isostenuria), leucocituria leve y ausencia de cilindros hemáticos. Se investiga el historial de ingesta crónica de fármacos. La ecografía renal puede evidenciar riñones reducidos y con contornos irregulares. La biopsia, si se realiza, demuestra infiltrado crónico, atrofia tubular y fibrosis intersticial.
Tratamiento	Incluye la supresión de la causa desencadenante (suspender fármacos nefotóxicos), el tratamiento de la obstrucción, el control de la PA y la prevención de la progresión con medidas generales (hidratación, control electrolítico). Los IECA/ARA-II pueden atenuar el daño adicional. En casos autoinmunes, la inmunomodulación es beneficiosa. La diálisis o el trasplante renal se imponen cuando el deterioro es irreversible y progresa a estadios terminales.
Complicaciones	La evolución natural es hacia la insuficiencia renal crónica terminal. La hipopotasemia crónica puede aparecer en la nefropatía por analgésicos, sumando complicaciones musculares y cardiovasculares. El uso persistente de agentes nefrotóxicos agrava el daño. La nefropatía obstructiva lleva a hidronefrosis y crisis renales agudas. El síndrome urémico se establece en fases finales.
Prevención	La restricción de analgésicos y fármacos potencialmente tóxicos, la corrección pronta de obstrucciones urinarias y la monitorización regular de la función renal en usuarios crónicos de litio o AINEs disminuyen el riesgo de NTIC. El control de enfermedades autoinmunes y metabólicas (diabetes, gota) también evita la agresión tubulointersticial prolongada. La hidratación adecuada y chequeos médicos anuales permiten detectar cambios incipientes en la función renal.
Conclusión	La nefritis tubulointersticial crónica es una inflamación prolongada de los túbulos renales y el intersticio, con fibrosis progresiva y deterioro paulatino de la función renal. Puede derivar de fármacos, toxinas o enfermedades sistémicas. Los síntomas suelen ser inespecíficos, incluyendo poliuria, nicturia y leve proteinuria. El diagnóstico se confirma mediante biopsia renal y estudios de laboratorio. El tratamiento se basa en eliminar la causa subyacente y, en casos graves, iniciar terapia de soporte renal. Información adicional provista para cumplir el mínimo de caracteres. Fuente: EAU (2020). 'Chronic interstitial nephritis guidelines.' CDC (2019). 'Nephritis and chronic kidney disease overview'.