Pancreatitis aguda

Según la clasificación de Atlanta modificada, la pancreatitis aguda se divide en intersticial-edematosa (más leve) y necrotizante (más grave, con necrosis de áreas pancreáticas o peripancreáticas). También se estratifica en leve, moderada y grave, de acuerdo con la presencia de complicaciones locales (colecciones, abscesos) o fallo orgánico. La etiología sirve de base para diferenciar pancreatitis biliar contra pancreatitis alcohólica, hipertrigliceridémica, etc.

La migra de cálculos biliares al conducto pancreático es la causa más común en buena parte del mundo. El abuso de alcohol supone la segunda etiología principal. Otros factores incluyen hipertrigliceridemia (>1000 mg/dL), reacciones a fármacos (ej. diuréticos, valproato), manipulación endoscópica (CPRE), traumas abdominales, hipercalcemia, infecciones virales o mutaciones genéticas (pancreatitis hereditaria). En un pequeño porcentaje (10-20%), se considera idiopática tras descartar las anteriores.

El dolor epigástrico de inicio brusco, irradiado en cinturón a la espalda, es el signo cardinal. Suele acompañarse de náuseas, vómitos y distensión abdominal. El dolor puede incrementarse al estar en decúbito supino y aliviarse levemente al inclinarse hacia delante. En cuadros graves, aparecen fiebre, taquicardia, hipotensión, hipoxia y signos de hipoperfusión sistémica. La inspección abdominal puede mostrar sensibilidad epigástrica marcada, y en complicaciones avanzadas, equímosis periumbilical (signo de Cullen) o en flancos (Grey Turner).

Se apoya en los criterios clínicos (dolor típico), la elevación de enzimas pancreáticas (amilasa y/o lipasa >3 veces el límite superior) y hallazgos radiológicos (TC abdominal o ecografía). La ecografía identifica cálculos biliares o dilatación de la vía biliar. La tomografía computarizada con contraste evalúa la extensión de la inflamación y posible necrosis. Se descartan causas secundarias (hipercalcemia, hipertrigliceridemia) mediante analíticas específicas. La severidad se estima con escalas pronósticas (BISAP, APACHE-II) y la detección de complicaciones locales o sistémicas.

El manejo inicial incluye fluidoterapia intensiva para mantener la perfusión, control del dolor (analgésicos potentes) y apoyo nutricional (idealmente vía enteral temprana). En la pancreatitis biliar, se indica CPRE si hay colangitis o coledocolitiasis persistente. El uso de antibióticos profilácticos no está generalizado, salvo en necrosis infectada documentada. El tratamiento de complicaciones (abscesos, seudoquistes) puede requerir drenaje percutáneo o endoscópico. En situaciones extremas, la cirugía se limita a remover necrosis infectada o complicaciones severas que amenacen la vida.

Incluyen shock hipovolémico por tercer espacio de fluidos, insuficiencia respiratoria y renal, necrosis pancreática infectada, abscesos, seudoquistes y fístulas pancreáticas. La inflamación severa puede secuestrar grandes volúmenes de líquido, produciendo hipotensión y falla multiorgánica. La mortalidad aumenta en pancreatitis necrótica sobre todo si se infecta. A largo plazo, puede darse insuficiencia pancreática crónica y diabetes mellitus pancreática en pacientes con destrucción extensa del parénquima.

Para prevenir la pancreatitis biliar, se insta a la colecistectomía temprana en casos de colelitiasis sintomática. Evitar el consumo excesivo de alcohol y controlar la hipertrigliceridemia reducen el riesgo de pancreatitis recurrente. Se vigila la administración de fármacos reconocidos como potencialmente pancreatotóxicos. El diagnóstico de anomalías anatómicas (páncreas divisum, quistes congénitos) con reparación endoscópica o quirúrgica cuando sea factible disminuye la recurrencia. Una dieta equilibrada y la precaución con la manipulación instrumental de la vía biliar son medidas adicionales.