Parkinsonismo secundario

– **Parkinsonismo Inducido por Medicamentos:** Generalmente causado por bloqueantes dopaminérgicos, como los antipsicóticos.

– **Parkinsonismo Vascular:** Producido por isquemias o infartos lacunares que dañan las vías motoras.

– **Parkinsonismo Tóxico:** Relacionado con la exposición a ciertas toxinas (monóxido de carbono, manganeso, etc.).

– **Parkinsonismo Postraumático:** Secuela de traumatismos craneales repetidos o graves.

– **Parkinsonismo Asociado a Enfermedades Sistémicas:** Por ejemplo, hipoparatiroidismo o enfermedades autoinmunes.

Se origina por mecanismos que alteran la función de la dopamina en los ganglios basales. Los antipsicóticos típicos bloquean los receptores D2 provocando síntomas parkinsonianos. Los infartos lacunares o el daño vascular pueden interrumpir el circuito motor extrapiramidal. Las sustancias tóxicas y los traumatismos craneales alteran la neurotransmisión y la estructura de la sustancia negra. Asimismo, trastornos metabólicos y autoinmunes pueden acelerar la disfunción dopaminérgica.

Al igual que en la enfermedad de Parkinson, se observan temblor en reposo, rigidez muscular, lentitud de movimientos (bradicinesia) y, en ocasiones, inestabilidad postural. Sin embargo, a diferencia del Parkinson idiopático, el inicio puede ser más brusco, puede afectar de forma simétrica y a menudo desaparece o mejora al retirar el agente causante (si es farmacológico).

Se basa en el cuadro clínico y en la búsqueda de factores desencadenantes. La historia de uso de antipsicóticos o fármacos antieméticos, lesiones cerebrales, exposición tóxica o eventos vasculares es fundamental. Las imágenes cerebrales (RM, TC) pueden mostrar lesiones isquémicas o cambios estructurales. La mejora de síntomas tras suspender el fármaco sospechoso constituye una pista diagnóstica clave.

El abordaje más importante es identificar y eliminar la causa subyacente: retirar o cambiar el fármaco que bloquea la dopamina, controlar los factores de riesgo vascular o tratar la intoxicación. Los fármacos antiparkinsonianos (levodopa, agonistas dopaminérgicos, anticolinérgicos) pueden ser útiles en algunos casos, aunque la respuesta es variable. La fisioterapia y la terapia ocupacional ayudan a mejorar la movilidad y la calidad de vida.

Si no se retira el agente causal o no se controla la patología de base, la rigidez y la bradicinesia pueden empeorar, limitando la autonomía del paciente. En casos vasculares, un evento isquémico adicional puede agravar los síntomas. El uso prolongado de anticolinérgicos o levodopa en poblaciones vulnerables podría desencadenar efectos adversos como confusión mental o discinesias.

Seleccionar cuidadosamente los fármacos antipsicóticos o antieméticos, y usar la mínima dosis efectiva, ayuda a prevenir el parkinsonismo inducido. Un control estricto de la hipertensión, la diabetes y la dislipidemia reduce el riesgo de parkinsonismo vascular. Además, evitar sustancias neurotóxicas y proteger la cabeza ante posibles traumatismos disminuye la probabilidad de daños cerebrales que deriven en este síndrome.