Síndrome nefrótico

– **Primario**: lesiones mínimas, focal y segmentaria, membranosa, etc.

– **Secundario**: nefropatía diabética, lupus, amiloidosis, infecciones crónicas, fármacos.

– **Congénito**: trastornos genéticos en la barrera de filtración.

Alteraciones estructurales o funcionales del podocito y de la membrana basal glomerular incrementan la pérdida proteica. Enfermedades como la glomeruloesclerosis focal, la membranosa, la minimal change, o la diabetes mellitus dañan la barrera de filtración. Infiltrados amiloides o depósitos inmunes (lupus) desorganizan la arquitectura glomerular. Factores genéticos, autoinmunes o metabólicos subyacen según la etiología.

Edema masivo, inicialmente en zonas declives (pies, tobillos) y luego anasarca (hinchazón generalizada). Proteinuria significativa, hipoalbuminemia < 3 g/dL, frecuente hipercolesterolemia e hiperlipidemia. Orina espumosa, fatiga, vulnerabilidad a infecciones (pérdida de inmunoglobulinas) y trombosis (pérdida de antitrombina III) son frecuentes. La hipertensión y la hematuria no suelen ser tan prominentes como en el síndrome nefrítico.

El urianálisis muestra proteinuria masiva. La cuantificación en orina de 24 horas o la relación proteína/creatinina confirman la magnitud. La albúmina y proteínas totales en sangre están bajas, y los lípidos, elevados. La biopsia renal define la lesión específica (lesiones mínimas, focal y segmentaria, etc.). Los estudios inmunológicos, la glucemia y la screening de amiloide se hacen según sospecha etiológica.

Se basa en el control de la proteinuria (IECA, ARA-II), la restricción de sodio y la diuresis para el edema (diuréticos). La terapia inmunosupresora (corticoides, calcineurínicos, rituximab) depende del tipo histológico y de la respuesta clínica. En nefropatía diabética, el control glucémico estricto es esencial. Las estatinas pueden usarse para la hiperlipidemia. Los anticoagulantes se consideran en pacientes con alto riesgo trombótico.

La hipoalbuminemia severa predispone a edema anasarca y derrames serosos. La hipercoagulabilidad aumenta el riesgo de trombosis venosa profunda y embolia pulmonar. Los pacientes con altas pérdidas proteicas pueden presentar inmunodeficiencia e infecciones repetidas (peritonitis bacteriana espontánea). El deterioro renal progresivo conlleva insuficiencia renal crónica. Las recaídas son comunes en la enfermedad de cambios mínimos o focal-segmentaria.

No existe una prevención universal, pero el control de la diabetes y de enfermedades sistémicas (lupus) reduce la incidencia de nefropatías secundarias. El manejo rápido de infecciones y la moderación en el uso de fármacos nefrotóxicos también ayuda. En predisposición genética, el asesoramiento y el seguimiento temprano monitorizan la función renal. Una dieta adecuada y el control lipídico promueven un mejor estado cardiovascular en pacientes en riesgo.