Toxoplasmosis

Se describen varias formas clínicas principales. La toxoplasmosis adquirida en el huésped inmunocompetente se manifiesta típicamente por linfadenopatía y síntomas sistémicos leves o es asintomática. La toxoplasmosis congénita ocurre cuando la madre adquiere la infección durante el embarazo y puede causar hidrocefalia, calcificaciones intracraneales y coriorretinitis. La toxoplasmosis ocular puede presentarse como retinocoroiditis recurrente, con disminución de la visión y escotomas. En pacientes con infección por VIH u otras inmunodeficiencias, la toxoplasmosis cerebral se manifiesta como encefalitis con lesiones focales, convulsiones y déficit neurológico.

En la mayoría de los adultos inmunocompetentes, la infección primaria es asintomática o causa fiebre baja, malestar general, fatiga, mialgias y linfadenopatía cervical o generalizada. En la toxoplasmosis congénita, el recién nacido puede ser asintomático al nacer pero desarrollar posteriormente retraso psicomotor, convulsiones, hipoacusia y coriorretinitis. La toxoplasmosis ocular produce visión borrosa, dolor ocular y lesiones retinianas que pueden dejar cicatrices. En personas inmunodeprimidas, la encefalitis por Toxoplasma se presenta con cefalea, fiebre, convulsiones, focalidad neurológica y signos de hipertensión endocraneana, con riesgo elevado de mortalidad si no se trata.

La transmisión ocurre principalmente por ingestión de quistes tisulares presentes en carne cruda o poco cocida (especialmente cerdo, cordero o vacuno) o por ingestión de ooquistes esporulados liberados en las heces de gatos infectados, que contaminan suelo, agua o alimentos. La infección congénita se produce por transmisión transplacentaria cuando la madre adquiere una infección aguda durante el embarazo. También se ha descrito transmisión por transfusión sanguínea u órganos trasplantados. El riesgo de enfermedad grave es mayor en fetos, recién nacidos y personas con inmunodeficiencia celular, como quienes viven con VIH con CD4 bajo o reciben tratamientos inmunosupresores intensivos.

El diagnóstico se basa en la combinación de hallazgos clínicos y pruebas de laboratorio. Las pruebas serológicas para anticuerpos IgM e IgG anti-Toxoplasma, junto con la determinación de avidez de IgG, permiten diferenciar infección reciente de infección antigua, lo que es crítico en el embarazo. En casos de sospecha de toxoplasmosis congénita o cerebral se utilizan técnicas de PCR en líquido amniótico, sangre o líquido cefalorraquídeo. La neuroimagen (TAC o RM) en pacientes inmunodeprimidos muestra lesiones cerebrales focales, a menudo múltiples, que mejoran con tratamiento específico. En toxoplasmosis ocular, el diagnóstico se apoya en el examen de fondo de ojo y, en ocasiones, en pruebas intraoculares.

El tratamiento estándar de la toxoplasmosis grave o sintomática se basa en la combinación de pirimetamina, sulfadiazina y ácido folínico (leucovorina). En la encefalitis por Toxoplasma en pacientes con VIH se usan dosis de carga seguidas de terapia de inducción durante al menos 6 semanas y luego tratamiento de mantenimiento hasta lograr recuperación inmunológica. En el embarazo, la elección del esquema depende del momento de la infección: la espiramicina se utiliza ampliamente en el primer trimestre para reducir la transmisión fetal, mientras que la combinación pirimetamina–sulfadiazina–ácido folínico se emplea después de la semana 18 o cuando se confirma infección fetal. En la toxoplasmosis congénita se recomienda terapia prolongada durante varios meses bajo supervisión especializada.

Las complicaciones incluyen secuelas neurológicas y visuales permanentes en niños con toxoplasmosis congénita, como retraso del desarrollo, epilepsia y pérdida de visión por coriorretinitis cicatricial. En pacientes con inmunodeficiencia, la encefalitis puede conducir a coma y muerte si no se trata en forma adecuada. La toxoplasmosis ocular recurrente puede generar daño retiniano progresivo y discapacidad visual. Algunos fármacos empleados, como la pirimetamina, pueden producir mielosupresión, por lo que se requiere monitorizar hemogramas y utilizar ácido folínico para reducir la toxicidad hematológica.

Las medidas preventivas se centran en evitar la ingestión de quistes y ooquistes. Se recomienda cocinar completamente las carnes, lavar cuidadosamente frutas y verduras, utilizar guantes al trabajar con tierra o arena potencialmente contaminada y evitar que las mujeres embarazadas manipulen cajas de arena de gatos. Los propietarios de gatos deben desechar las heces diariamente antes de que los ooquistes se vuelvan infectantes y mantener a los animales dentro del hogar para reducir la caza de presas infectadas. En personas con VIH y recuentos de CD4 bajos se indica profilaxis primaria frente a toxoplasmosis con trimetoprim-sulfametoxazol en esquemas recomendados en guías de manejo.