Úlcera gástrica

Las úlceras gástricas pueden clasificarse según su localización (por ejemplo, en el antro, cuerpo o fundus del estómago). La clasificación endoscópica de Forrest valora la actividad de sangrado (chorro, vaso visible, coágulo adherido, etc.). La úlcera también se categoriza en función de su etiología (H. pylori, AINEs, síndrome de Zollinger-Ellison). La observación endoscópica de características atípicas requiere biopsias múltiples para descartar malignidad, ya que un porcentaje de úlceras gástricas podrían corresponder a un carcinoma inicialmente ulcerado.

La infección por Helicobacter pylori se considera el factor más habitual. El uso repetido de AINEs (aspirina, ibuprofeno) disminuye la producción de prostaglandinas protectoras, reduciendo la mucosa y favoreciendo la erosión por ácido. La hipersecreción ácida (Zollinger-Ellison) es menos común pero provoca úlceras múltiples. El tabaco, el alcohol y el estrés también contribuyen. Condiciones como la herencia genética, trastornos metabólicos y la mala nutrición pueden agravar la susceptibilidad.

El dolor epigástrico ardiente que empeora tras comer es característico, a veces asociado con náuseas, plenitud posprandial y eructos. En casos complicados, aparece hematemesis (sangre roja o vómito con posos de café) o melena (heces negras), síntomas de hemorragia. La perforación provoca dolor súbito y agudo con peritonitis (abdomen en tabla). La malabsorción y la pérdida de apetito pueden conducir a pérdida de peso y deficiencias nutricionales. Algunos pacientes permanecen asintomáticos hasta que la úlcera sangra o se detecta incidentalmente en endoscopias por dispepsia.

La endoscopia digestiva alta es la prueba de elección para visualizar la lesión, su localización y aspecto, y tomar biopsias (para histología y test de ureasa que corrobore la infección por H. pylori). La radiografía con bario hoy se usa raramente. Los test no invasivos (aliento con urea, antígenos en heces) confirman o descartan H. pylori. La laboratorial puede evidenciar anemia si existió sangrado crónico. Cuando se sospecha Zollinger-Ellison, se miden los niveles de gastrina en sangre y se busca un posible gastrinoma.

La estrategia terapéutica pasa por la erradicación de H. pylori (si está presente) mediante la triple terapia: IBP (omeprazol o similar) + claritromicina + amoxicilina (o metronidazol). Además, se interrumpen los AINEs o se sustituyen por otros analgésicos. El IBP se mantiene varias semanas para favorecer la cicatrización. Se recomienda evitar alimentos muy irritantes, alcohol y el tabaquismo para optimizar la recuperación. En hemorragias, la endoscopia terapéutica (colocación de clips, inyección, coagulación) controla el sangrado. Las perforaciones exigen cirugía urgente (cierre y limpieza peritoneal).

La hemorragia digestiva alta es la más común, cursando con hematemesis, melena o anemia crónica. Otras complicaciones engloban la perforación (con peritonitis aguda y sepsis), la obstrucción pilórica por cicatrización y edema local, y el riesgo (bajo, pero existente) de malignización en úlceras gástricas recurrentes o atípicas. En estadios tempranos, la detección y el tratamiento oportuno reducen estas eventualidades. El retardo o la automedicación favorece secuelas severas que exigen soluciones quirúrgicas más agresivas.

La detección y erradicación de H. pylori constituyen la medida preventiva clave para reducir la incidencia de úlceras y recidivas. El uso sensato de AINEs (dosis mínima eficaz, por periodos limitados, con coadministración de IBP en pacientes de riesgo) minimiza la agresión mucosa. Suspender el tabaquismo, moderar el alcohol y mantener un patrón dietético equilibrado disminuyen la acidificación excesiva y la inflamación gástrica. Recomendaciones como fraccionar las comidas y manejar el estrés también ayudan a salvaguardar la mucosa. La monitorización endoscópica temprana identifica lesiones incipientes, evitando complicaciones mayores.