Beriliosis

• Beriliosis aguda tóxica: debida a inhalación masiva en un breve período, cursa con neumonitis química difusa, disnea intensa y opacidades alveolares reversibles al alejar al trabajador de la fuente. • Beriliosis crónica granulomatosa: presentación más habitual, con tos seca, disnea progresiva y micronódulos perilinfáticos en TCAR; evoluciona lentamente hacia fibrosis. • Sensibilización subclínica: individuos con test BeLPT positivo pero asintomáticos que requieren seguimiento periódico porque hasta 20 % desarrollarán enfermedad clínica manifiesta en cinco años.

La beriliosis crónica suele iniciar con disnea de esfuerzo y tos seca persistente. Con la progresión se añaden fatiga extrema, dolor torácico sordo y pérdida de peso. A la auscultación se detectan crepitantes finos basales que evolucionan a hipocratismo digital y cianosis cuando la fibrosis es avanzada. La forma aguda presenta fiebre, disnea súbita, hipoxemia grave y ocasional edema pulmonar no cardiogénico. Existen manifestaciones extrapulmonares como lesiones granulomatosas cutáneas e hipertensión pulmonar secundaria, que agravan el pronóstico funcional del paciente.

El agente etiológico es el berilio, presente en la minería de berilo, en la producción de aleaciones berilio‑cobre, cerámicas de alta conductividad térmica, componentes aeroespaciales, reactores nucleares y dispositivos electrónicos de precisión. Procesos de soldadura, rectificado y reciclaje de baterías antiguas liberan partículas respirables menores de 10 µm. No se ha demostrado una influencia directa del tabaquismo sobre la susceptibilidad, pero sí sobre la rápida pérdida de capacidad vital forzada cuando coexiste EPOC.

El test de proliferación linfocitaria al berilio (BeLPT) en sangre o lavado broncoalveolar es esencial; se considera positivo si el índice de estimulación supera 2,5 en dos ocasiones. La TC de alta resolución revela micronódulos centrolobulillares, engrosamiento septal interlobulillar y patrones en vidrio esmerilado. El lavado broncoalveolar muestra linfocitosis CD4 con relación CD4/CD8 >3. La biopsia pulmonar confirma granulomas no caseificantes con material birrefringente. Deben excluirse la sarcoidosis (ECA elevada) y la tuberculosis mediante Ziehl‑Neelsen y cultivo.

La primera intervención es cesar definitivamente la exposición y reubicar laboralmente al afectado. Los corticoides sistémicos (prednisona 0,5 mg/kg/día) se reducen gradualmente durante 6‑12 meses, logrando mejoría sintomática y funcional en 60 % de los casos. Cuando hay refractariedad o toxicidad, se emplean metotrexato (10‑15 mg/semana) o azatioprina (2 mg/kg/día). Se indica oxigenoterapia domiciliaria si la PaO₂ cae por debajo de 55 mmHg y rehabilitación pulmonar supervisada. El trasplante pulmonar bilateral es la opción para enfermedad terminal con hipertensión pulmonar severa.

Las complicaciones incluyen fibrosis pulmonar progresiva, hipertensión pulmonar, cor pulmonale, neumotórax espontáneo asociado a enfisema bulloso y, finalmente, insuficiencia respiratoria crónica que requiere ventilación mecánica no invasiva. Algunos estudios sugieren un ligero incremento del riesgo de cáncer pulmonar, especialmente en fumadores expuestos, aunque la evidencia no es concluyente. La discapacidad laboral prolongada genera repercusiones socioeconómicas significativas y la necesidad de indemnizaciones.

Las estrategias preventivas contemplan controles ambientales estrictos que mantengan la concentración <0,2 µg/m³, ventilación localizada, cabinas de extracción y respiradores de clase P3. Es fundamental el uso de ropa desechable y duchas al finalizar la jornada para evitar la dispersión del polvo. Se recomienda la realización anual de BeLPT y espirometría a los trabajadores, así como el genotipado del alelo HLA‑DPB1 Glu69 antes de la contratación, porque reduce el riesgo de sensibilización. Cuando sea técnico‑económicamente viable debe sustituirse el berilio por materiales alternativos.