Enfermedad de Crohn (enteritis regional)

La clasificación de Montreal diferencia la enfermedad de Crohn según la localización (ileal, colónica, ileocolónica, alta) y la conducta (inflamatoria, estenosante o penetrante). Las formas estenosantes cursan con obstrucciones y las penetrantes generan fístulas entre asas o con la piel. También puede existir afectación perianal, con fístulas complejas y abscesos. El curso es generalmente de brotes y remisiones, con variabilidad notable entre pacientes.

Los factores desencadenantes combinan predisposición genética (polimorfismos relacionados con la inmunorregulación), reactividad autoinmunitaria exagerada frente a la microbiota intestinal y posibles desencadenantes ambientales (tabaco, uso excesivo de antibióticos, dieta occidentalizada, estrés). El tabaquismo se asocia a un curso más agresivo de la enfermedad. Aún no se ha identificado un patógeno específico que desencadene Crohn. Varios genes y vías inflamatorias (TNF-α, IL-12/23) están implicados en la inflamación sostenida.

Diarrea crónica (con o sin sangre), dolor abdominal en cuadrante inferior derecho, pérdida de peso, fiebre y fatiga constituyen los signos más comunes. La afectación transmural propicia fístulas (entero-cutáneas, entero-entéricas) y abscesos. El estreñimiento puede ocurrir en áreas estenosadas. Las manifestaciones extraintestinales abarcan artralgias, eritema nudoso, uveítis, litiasis renal y colangitis esclerosante primaria. En niños y adolescentes puede haber retraso en el crecimiento.

La colonoscopia con ileoscopia y biopsias es la prueba fundamental para observar la típica afectación discontinua (skip lesions) y la inflamación transmural. La imagen de ‘empedrado’ (cobblestone) en la mucosa es característica. La endoscopia digestiva alta o la cápsula endoscópica permiten explorar el intestino delgado. Técnicas de imagen como enterorresonancia o enterografía por TC evalúan compromisos profundos, fístulas y abscesos. Marcadores como calprotectina fecal ayudan a estimar la actividad. El diagnóstico diferencial con colitis ulcerativa o infecciones se basa en los hallazgos histológicos y la distribución de las lesiones.

La terapia pretende inducir la remisión y mantenerla. Según la gravedad, se usan corticoides orales o budesonida en brotes leves a moderados, mientras que en formas resistentes se recurre a inmunomoduladores (azatioprina, 6-mercaptopurina) o agentes biológicos (infliximab, adalimumab, ustekinumab). Cuando surgen fístulas o abscesos, puede requerirse drenaje o cirugía. Las resecciones quirúrgicas se reservan para complicaciones irreversibles o enfermedad refractaria, pero no curan la patología, que puede reaparecer en otros segmentos. El control nutricional y la corrección de deficiencias vitamínicas son parte esencial del cuidado.

El patrón transmural promueve estenosis, abscesos y fístulas complejas. La inflamación crónica supone un aumento del riesgo de cáncer colorrectal, sobre todo en enfermedad extensa y de larga data. Las manifestaciones extraintestinales (artritis, problemas oculares, cutáneos) dañan la calidad de vida. Los brotes frecuentes y el uso prolongado de corticoides conllevan efectos secundarios (osteoporosis, riesgo infeccioso). La desnutrición y la anemia por malabsorción agravan la fatiga y retrasan la recuperación.

No existe una forma absoluta de prevenir el inicio del Crohn, pero mantener un estilo de vida saludable (alejarse del tabaco, evitar dietas hiperprocesadas) y la detección temprana de síntomas permiten un manejo más efectivo. En pacientes con riesgo familiar, el seguimiento médico periódico y la atención a signos iniciales (diarrea recurrente, dolor abdominal crónico) pueden evitar complicaciones mayores. Cumplir con los tratamientos de mantenimiento y las revisiones endoscópicas recomendadas atenúa la inflamación y reduce la aparición de lesiones graves.