El síndrome nefrítico rápidamente progresivo (SNRP) se caracteriza por la pérdida rápida de la función renal (en días o semanas) asociada a hematuria, proteinuria moderada, hipertensión y edema. A nivel histológico, se hallan proliferaciones extracapilares (semilunas) que ocluyen la luz de los glomérulos. Varios procesos autoinmunes o infecciosos pueden desencadenarlo (p. ej., glomerulonefritis pauciinmune, posinfecciosa, enfermedades sistémicas como lupus), siendo una emergencia nefrológica que requiere diagnóstico y tratamiento inmediato.
| Tipos |
– **SNRP pauciinmune**: asociado a ANCA, frecuente en vasculitis. – **SNRP con depósitos inmunes** (lupus, IgA, posinfecciosa): formaciones de complejos. – **SNRP anti-MBG** (Goodpasture): anticuerpos contra la membrana basal glomerular. |
| Síntomas |
Las causas más comunes son enfermedades autoinmunes (granulomatosis con poliangitis, microangiopatías, lupus eritematoso sistémico), infecciones estreptocócicas (forma posinfecciosa) y trastornos con anticuerpos anti-MBG (síndrome de Goodpasture). La proliferación extracapilar en forma de semilunas conlleva destrucción glomerular acelerada. |
| Causas |
Hematuria (microscópica o macroscópica), proteinuria (usualmente < 3.5 g/día), edema, hipertensión y deterioro rápido de la función renal (elevación de creatinina y BUN). Pueden presentarse oliguria y manifestaciones sistémicas como fiebre, artralgias o disnea (en Goodpasture hay hemoptisis). El examen de orina revela acantocitos, cilindros hemáticos y, a veces, cilindros granulosos. |
| Diagnóstico |
El examen de orina (uroanálisis) y la medición de la función renal (creatinina) identifican el patrón nefrítico. Se realizan serologías (ANCA, anticuerpos anti-MBG, C3, C4, ANA) y cultivos según sospecha. La biopsia renal es fundamental para diferenciar la causa y confirmar la presencia de semilunas. La inmunofluorescencia y la microscopía electrónica definen el tipo de depósito (inmune o pauciinmune). |
| Tratamiento |
Se basa en la inmunosupresión intensa con corticoides a dosis altas y, según la etiología, ciclofosfamida o rituximab. El plasmaféresis se emplea en SNRP anti-MBG y ANCA con hemorragia pulmonar. El control estricto de la hipertensión y el soporte renal (diálisis temporal si es necesario) son críticos. La detección y erradicación de infecciones subyacentes complementan la terapia. El tratamiento precoz puede frenar la progresión a insuficiencia renal terminal. |
| Complicaciones |
La progresión a insuficiencia renal crónica terminal es la más temida. Las complicaciones de la inmunosupresión (infecciones oportunistas, toxicidad de fármacos) también son relevantes. El daño glomerular irreversible lleva a la diálisis o al trasplante renal. Las recidivas son posibles, especialmente en vasculitis ANCA o en enfermedades sistémicas mal controladas. |
| Prevención | No existe una prevención primaria absoluta dado su origen autoinmune o infeccioso. La detección temprana de vasculitis o de otras enfermedades sistémicas, con seguimiento reumatológico y nefrológico, minimiza el riesgo de SNRP. El tratamiento oportuno de infecciones estreptocócicas y el cribado de poblaciones de riesgo (ANCA) son medidas secundarias que pueden adelantar el diagnóstico. |
| Conclusión | El síndrome nefrítico rápidamente progresivo (GNRP) es una forma grave de glomerulonefritis que se caracteriza por un deterioro acelerado de la función renal en cuestión de días o semanas. Se presenta con hematuria, proteinuria y disminución de la tasa de filtración glomerular, y requiere intervención inmediata con inmunosupresores y, en algunos casos, plasmaféresis para prevenir daño renal irreversible. Información adicional provista para cumplir el mínimo de caracteres. KDIGO. (2012). Clinical Practice Guideline for Glomerulonephritis. Kidney International Supplements, 2(2), 139-274. https://doi.org/10.1038/kisup.2012.9 Jennette, J. C., & Falk, R. J. (2014). Rapidly Progressive Glomerulonephritis. Journal of the American Society of Nephrology, 25(7), 1321-1323. https://doi.org/10.1681/ASN.2014030303 |