El síndrome nefrítico rápidamente progresivo (SNRP) se caracteriza por la pérdida rápida de la función renal (en días o semanas) asociada a hematuria, proteinuria moderada, hipertensión y edema. A nivel histológico, se hallan proliferaciones extracapilares (semilunas) que ocluyen la luz de los glomérulos. Varios procesos autoinmunes o infecciosos pueden desencadenarlo (p. ej., glomerulonefritis pauciinmune, posinfecciosa, enfermedades sistémicas como lupus), siendo una emergencia nefrológica que requiere diagnóstico y tratamiento inmediato.
| Tipos |
– **SNRP pauciinmune**: asociado a ANCA, frecuente en vasculitis. – **SNRP con depósitos inmunes** (lupus, IgA, posinfecciosa): formaciones de complejos. – **SNRP anti-MBG** (Goodpasture): anticuerpos contra la membrana basal glomerular. |
| Síntomas |
Las causas más comunes son enfermedades autoinmunes (granulomatosis con poliangitis, microangiopatías, lupus eritematoso sistémico), infecciones estreptocócicas (forma posinfecciosa) y trastornos con anticuerpos anti-MBG (síndrome de Goodpasture). La proliferación extracapilar en forma de semilunas conlleva destrucción glomerular acelerada. |
| Causas |
Hematuria (microscópica o macroscópica), proteinuria (usualmente < 3.5 g/día), edema, hipertensión y deterioro rápido de la función renal (elevación de creatinina y BUN). Pueden presentarse oliguria y manifestaciones sistémicas como fiebre, artralgias o disnea (en Goodpasture hay hemoptisis). El examen de orina revela acantocitos, cilindros hemáticos y, a veces, cilindros granulosos. |
| Diagnóstico |
El examen de orina (uroanálisis) y la medición de la función renal (creatinina) identifican el patrón nefrítico. Se realizan serologías (ANCA, anticuerpos anti-MBG, C3, C4, ANA) y cultivos según sospecha. La biopsia renal es fundamental para diferenciar la causa y confirmar la presencia de semilunas. La inmunofluorescencia y la microscopía electrónica definen el tipo de depósito (inmune o pauciinmune). |
| Tratamiento |
Se basa en la inmunosupresión intensa con corticoides a dosis altas y, según la etiología, ciclofosfamida o rituximab. El plasmaféresis se emplea en SNRP anti-MBG y ANCA con hemorragia pulmonar. El control estricto de la hipertensión y el soporte renal (diálisis temporal si es necesario) son críticos. La detección y erradicación de infecciones subyacentes complementan la terapia. El tratamiento precoz puede frenar la progresión a insuficiencia renal terminal. |
| Complicaciones |
La progresión a insuficiencia renal crónica terminal es la más temida. Las complicaciones de la inmunosupresión (infecciones oportunistas, toxicidad de fármacos) también son relevantes. El daño glomerular irreversible lleva a la diálisis o al trasplante renal. Las recidivas son posibles, especialmente en vasculitis ANCA o en enfermedades sistémicas mal controladas. |
| Prevención | No existe una prevención primaria absoluta dado su origen autoinmune o infeccioso. La detección temprana de vasculitis o de otras enfermedades sistémicas, con seguimiento reumatológico y nefrológico, minimiza el riesgo de SNRP. El tratamiento oportuno de infecciones estreptocócicas y el cribado de poblaciones de riesgo (ANCA) son medidas secundarias que pueden adelantar el diagnóstico. |
| Conclusión | El síndrome nefrítico rápidamente progresivo es una forma agresiva de glomerulonefritis que requiere diagnóstico precoz y tratamiento inmunosupresor intenso. La identificación de la causa subyacente (pauciinmune, depósitos inmunes o anti-MBG) orienta la terapia específica. Un abordaje multidisciplinario (nefrología, reumatología) y la vigilancia de complicaciones resultan esenciales para salvaguardar la función renal. Fuente: Organización Mundial de la Salud (OMS). |