Peritonitis

La peritonitis primaria aparece sin un foco aparente dentro del abdomen, siendo más común en pacientes con cirrosis y ascitis, donde bacterias ascienden por vía hematógena. La secundaria se produce por perforación o inflamación de un órgano abdominal (por ej., apendicitis, úlcera perforada, diverticulitis, pancreatitis). Además, existe la peritonitis terciaria, que persiste o recurre tras un tratamiento inicial, particularmente en pacientes críticos o inmunodeprimidos. La clasificación ayuda a orientar el tratamiento antibiótico y la intervención quirúrgica.

Entre las causas principales de la peritonitis se cuentan las perforaciones gastrointestinales (apéndice, úlcera péptica, divertículo), la ruptura de abscesos intraabdominales, la pancreatitis severa, el traumatismo penetrante o la dehiscencia de anastomosis posquirúrgica. En la peritonitis primaria, la translocación bacteriana desde la sangre o la ascitis infectada en cirróticos es la razón más frecuente. Otras etiologías abarcan las complicaciones de la diálisis peritoneal, donde la contaminación del catéter desencadena la infección.

El dolor abdominal difuso, constante e intenso, junto con la contractura muscular (abdomen en tabla) y la hipersensibilidad al tacto, caracterizan la peritonitis aguda. Aparecen fiebre, náuseas, vómitos y taquicardia. Puede instaurarse hipovolemia por tercer espacio de líquidos, provocando hipotensión. Si la infección progresa, se instaura la sepsis con confusión, oliguria y riesgo de shock séptico. En casos crónicos o subagudos, la presentación es más atenuada, con dolor moderado, fiebre leve e incremento progresivo del malestar general.

El diagnóstico combina la clínica (dolor difuso, rigidez parietal) con los estudios de laboratorio (leucocitosis, PCR elevada) y la imagen (radiografía o TC que demuestran aire libre en cavidad si hay perforación, líquido ascítico con características infecciosas). En la peritonitis primaria, el análisis del líquido ascítico (cultivo, PMN>250 células/µL) es clave. En la diálisis peritoneal, el recuento celular del efluente y el cultivo confirman la infección. La TC abdominal aporta datos para identificar la fuente (absceso, perforación, necrosis pancreática). Si persisten dudas, la exploración quirúrgica define el foco de sepsis.

La terapia combina la antibioticoterapia de amplio espectro (cubriendo flora entérica gramnegativa, grampositiva y anaerobios) con medidas de soporte hemodinámico (reposiciones hídricas, vasopresores en sepsis). En la peritonitis secundaria, se requiere intervención quirúrgica para sellar la fuente de contaminación (apendicectomía, sutura de úlcera, resección intestinal, drenaje de abscesos). En la peritonitis primaria por ascitis (cirróticos), la terapia antibiótica ajustada y la infusión de albúmina mejoran la supervivencia. Las complicaciones se vigilan en UCI si el paciente presenta inestabilidad.

La progresión sin tratamiento conlleva shock séptico, falla multiorgánica y alta mortalidad. La formación de abscesos secundarios, la gangrena intestinal o la diseminación bacteriana sistémica son desenlaces potencialmente fatales. Las secuelas postoperatorias incluyen adherencias extensas, fístulas, estomas (si se resecó intestino) y desequilibrios metabólicos. En cirróticos, la peritonitis bacteriana espontánea puede recidivar y acelerar la descompensación de la enfermedad hepática.

En pacientes con ascitis, la profilaxis antibiótica (norfluoxacina u otros) reduce la incidencia de peritonitis bacteriana espontánea. La corrección oportuna de úlceras, apendicitis y diverticulitis impide la perforación. El cuidado estricto de la técnica en diálisis peritoneal minimiza la infección del catéter. La vacunación antineumocócica y meningocócica se recomienda en cirróticos. Una cirugía abdominal meticulosa y la atención a los signos precoces de filtraciones anastomóticas evitan la peritonitis postoperatoria. Asimismo, el control de enfermedades crónicas y la nutrición adecuada disminuyen el riesgo de complicaciones.